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1.細胞

(1)中性粒細胞：在花生四烯酸衍化物、C5-a、血小板衍化生長因子（PDGF)、血凝塊中的血清和 其他物質的化學趨化作用誘導下，最早進入損傷部位，通過吞噬、氧自由基抗菌效應和補體激活等方式淸 除壞死組織和異物，保護正常組織，防止發(fā)生感染。中性粒細胞可釋放各種介質和酶，如花生四烯酸及其 衍化物、白三烯、硫酸軟骨素、肝素等，這些有幫助于單核細胞、成纖維細胞、內皮細胞趨化遷移和基質結 構的降解。

通常在傷后2?3天，在壞死組織與正常組織間，有一條由中性粒細胞構成的分界帶，它可促使壞死 組織分離脫落，為組織修復創(chuàng)造條件。

(2)巨噬細胞：血液中的單核細胞到達損傷區(qū)后轉化為巨噬細胞。.傷后7天，傷U內的細胞中80% 為巨噬細胞3這些細胞吞噬壞死組織、崩解的中性粒細胞碎片和細菌產物，起到清除“廢墟”的作用， 故曾被稱為淸道夫細胞。但是，巨噬細胞在創(chuàng)傷修復中還有更重要的作用，即通過釋放各種生物活性物質 對創(chuàng)傷愈合進行調控。實驗證明，在傷口巨噬細胞中有轉化生長因子a、p, (TGF-a、TGF-p)、血小板 衍化生長因子A (PI)GF-A)、**（IGF)等mRNA的明顯表達。這些生長因子對成纖維細 胞的趨化、增殖及膠原合成都有重要的影響。在巨噬細胞分泌的生長因子中，除不少有促進成纖維細胞增 殖的作用，如巨噬細胞衍化生長因子（MDGF)、IL-1、表皮細胞生長因子（EGF)、成纖維細胞生長因子 (FGF)、前列腺素F2-a等外，也有一些抑制成纖維細胞增殖的活性物質，如干擾素（INF)、TGF-p、地 諾前列醇（前列腺素t：2)、IL4等。另外，還有一些因子在不同條件下對成纖維細胞起著不同的作用，甚 至相反的結果。

巨噬細胞對血管生成也有重要作用，如分泌的EGF有促進血管內皮細胞增生的作用，血小板衍化內 皮細胞生長因子（PDECGF)有促進血管平滑肌細胞增生的作用。巨噬細胞還分泌膠原酶、彈性蛋白酶、 纖維溶酶原激活劑等，可促進纖維蛋白及基質中的膠原降解，對傷口組織的重建起重要作用。

(3)血小板：傷口總有出血，血小板可使流出血管外的血液發(fā)生凝固，凝血塊填塞傷口，起到保護 作用?；罨难“蹇蓡雍万寗诱麄€愈合過程。在傷U的體液中能分離出PDGF, PDGF是一種化學趨 化物質，它可促使成纖維細胞作定向游動，當游至PDGF濃度較高的部位，PDGF又可促使成纖維細胞發(fā) 生分裂。

(4)淋巴細胞：在巨噬細胞協(xié)同下，淋巴細胞可產生淋巴激肽（lymphokines)，它可促使細胞分裂和 血管生長。T淋巴細胞可釋放一種蛋白質，對人體真皮成纖維細胞有化學趨化作用。

(5)肥大細胞：肥大細胞由網狀細胞、成纖維細胞及淋巴細胞分化而來，創(chuàng)傷表面的巨噬細胞可成 為肥大細胞的前身。肥大細胞顆粒內有ATP酶、磷酸酶、蛋白酶、酯酶等各種酶，細胞質內有肝素、5- 羥色胺、組胺等生物活性物質。實驗顯示，傷口處的肥大細胞在傷后24小時減少，第3?5天增多，第8 天，即肉芽組織增生時M多。肥大細胞主要分泌組胺和肝素，一方面作為炎癥介質發(fā)揮作用（如傷后早 期釋放組胺使血管擴張）；另一方面，肝素是組胺的拮抗劑，它有促使酶失活、抗毒和**原纖維形成的 作用。此外，肥大細胞還參與合成肉芽組織中的黏多糖。

2.生長因子生長因子在創(chuàng)傷愈合中的作用是近年來創(chuàng)傷修復研究中進展最快的一個領域。現已證 明，創(chuàng)傷愈合的各個階段都有生長因子的參與和調控，茲分述如下。

(1)炎癥反應期：由血小板釋放出的HDGF、IGF-1、EGF、TGF-p等，作為炎癥細胞的趨化劑而發(fā)揮 重要作用。巨噬細胞在傷U處合成并分泌TGF-p、TGF-a、堿性成纖維細胞生長因子（bFGF)、MDGF和親肝素性上皮生長因子（HB-EGF),這些因子可**成纖維細胞、表皮細胞和血管內皮細胞向傷口移動。

(2)組織增生和肉芽形成期：成纖維細胞分泌IGF-1、bFGF、TGF-p、PDGF和角化細胞生長因子 (KGF);內皮細胞合成bFGF和PDGF;角化細胞合成TGF-p、TGF-a和角化細胞來源的自分泌因子 (KAF)。這些生長因子**細胞增殖、細胞間基質蛋白合成和血管生成。

(3)傷口收縮與瘢痕形成期：PDGF、TGF-p等在肉芽組織轉變?yōu)轳：鄣倪^程中具有重要作用。

3.纖維連接蛋白纖維連接蛋白（Fn)是一組大分子蛋白質，分子量為44萬?45萬。分為血漿Fn (存在于血液、淋巴液和腦脊液中）和組織Fn (廣泛存在于細胞外基質內）。多種上皮細胞、軟骨細胞、 施萬細胞、神經細胞均可產生Fn，而成纖維細胞的粗而內質網、血漿內小泡和高爾基復合體中均有Fn。

在創(chuàng)傷愈合過程中，血漿Fn最早出現于凝血塊內，隨著成纖維細胞的長人，傷區(qū)內Fn含童增加，沿 膠原分布于肉芽組織中。當新生上皮覆蓋創(chuàng)面和膠原成熟時，Fn逐漸消失。Fn在創(chuàng)傷修復屮有以下幾方 面的作用。

(1) 血漿Fn參與凝血過程：血小板內的a顆粒含有Fn，血小板被激活后可排出Fn，Fn和纖維蛋白 等物質結合，促進血小板凝聚和血液凝固。

(2)對單核細胞和中性粒細胞有化學趨化作用：在肝素的輔助下，Fn可使巨噬細胞吞噬變性膠原、 纖維蛋白和細胞碎片的功能明顯增強，并促使其釋放FGF。

(3)使成纖維細胞和內皮細胞向傷區(qū)移動：移入傷區(qū)的成纖維細胞可迅速合成分泌大量Fn和III型膠 原。Fn和DI型膠原有很強的親和性，并都沉積于基質內。當肉芽成熟時，Fn和ID型膠原減少并為1型膠 原所取代。單核細胞在Fn作用下大量合成生長因子，**內皮細胞生長，從而促進新生血管形成。

(4)促使上皮細胞向傷區(qū)移動：肉芽組織內的Fn具有引導和促進上皮細胞移動以覆蓋創(chuàng)面的作用。 角膜損傷后，如加入外源性Fn,可加速上皮細胞的移動。