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    小兒鉛中毒（1ead poisoning）大多數(shù)經(jīng)消化道攝入引起。2001年4月，美國兒科學(xué)大會(huì)上，美國辛辛那提醫(yī)學(xué)中心報(bào)告指出，小兒血液中鉛的含量增加至100ug兒時(shí)其智商下降11.7個(gè)百分點(diǎn)。小兒由于生長發(fā)育、代謝及行為的特點(diǎn)，對(duì)鉛污染和鉛毒性更為敏感。隨著我國城市化和工業(yè)化進(jìn)程的加速，環(huán)境鉛污染日趨嚴(yán)重。我國城市兒童鉛中毒流行率在30%-40%之間，僅廣州市和北京市0-6歲小兒血鉛平均值分別為89.23ug/L和98.8ug/L，血鉛超標(biāo)率分別為46.7%和35.7%。因此，小兒鉛中毒防止現(xiàn)狀與研究進(jìn)展也被社會(huì)各界所關(guān)注。下面筆者重點(diǎn)就小兒鉛中毒的臨床表現(xiàn)與治療的臨床研究綜述如下。

    1 小兒鉛中毒的原因

    1.1 小兒鉛中毒一般因素

    1.1.1 母源性
    近年來對(duì)母源性鉛污染的研究也引起一些學(xué)者的關(guān)注，蔣新液黃惠萍等研究結(jié)果提示，高血鉛水平的孕婦可通過胎盤將鉛轉(zhuǎn)移給胎兒。所以母源性鉛污染也是小兒鉛中毒的重要因素之一。

    1.1.2 骨源性
    也稱內(nèi)源性鉛暴露，即沉積于骨骼（儲(chǔ)存池）中的鉛溶解進(jìn)入血液。成人攝入體內(nèi)的鉛90%以上蓄積于骨骼中，小兒僅占66.7%左右，且小兒儲(chǔ)存池中的鉛流動(dòng)性較大，易引起內(nèi)源性鉛暴露。

    1.2 小兒鉛中毒外部因素

    1.2.1 工業(yè)性鉛污染
    是造成小兒鉛中毒的主要原因之一，引起鉛污染的工業(yè)有印刷、冶煉、造船、機(jī)械制造、電池工業(yè)、水泥廠等。

    1.2.2 農(nóng)業(yè)鉛污染
    農(nóng)作物受著雙重污染的影響，一是工業(yè)的廢氣、廢水、粉塵污染水源、空氣和土壤，二是超標(biāo)農(nóng)藥的使用加重農(nóng)作物、植物中鉛污染。

    1.2.3室內(nèi)及家庭環(huán)境的鉛污染
    隨著人民居住條件不斷改善，室內(nèi)裝修日益普遍，而各種裝修材料如油漆、涂料等均含有鉛，油漆可散發(fā)出含鉛氣體，經(jīng)過呼吸道進(jìn)入人體。

    1.2.4 學(xué)習(xí)用品與玩具
    目前，國內(nèi)市場(chǎng)上供應(yīng)的小兒玩具和學(xué)習(xí)用品如課桌、鉛筆、蠟筆、涂改筆等多數(shù)有油漆，而油漆中含有鉛，對(duì)小兒健康造成一定危害。

    1.2.5 其它
    （1）生活用品：如化妝品、染發(fā)劑、電池、含鉛玻璃杯、釉彩碗碟、鉛水管等。
    （2）食品：某些食品（如爆米花、皮蛋）含鉛量甚高，食用過多足以引起鉛中毒。
    （3）燃煤、燃料：煤在燃燒過程中會(huì)釋放出鉛塵。

    2.小兒鉛中毒毒理學(xué)機(jī)制

    2.1 小兒鉛中毒分子學(xué)機(jī)理

    2.1.1 鉛對(duì)染色體的影響
    在細(xì)胞分裂時(shí)期干擾紡錘體的形成，從而造成不正常染色體數(shù)量增加，染色體畸變和姐妹染色體交換頻率上升。

    2.1.2 鉛對(duì)基因表達(dá)的影響
    谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶（GST-P）在化學(xué)誘導(dǎo)肝癌發(fā)生的老鼠的癌前期損傷和肝癌中表達(dá)量特別高，離子鉛可以增加老鼠肝和腎中GST-P的表達(dá)量。

    2.2 氧化損傷方面的鉛毒機(jī)制

    2.2.1 誘導(dǎo)活性氧產(chǎn)生
    鉛通過干擾卟啉類物質(zhì)的代謝，影響血紅素的合成而誘導(dǎo)活性氧的產(chǎn)生；微量的鉛可抑制含巰基8氨基Y-酮戊酸脫水酶和血紅素合成酶，從而影響血紅素的合成，造成δ氨基丙酸在血液和尿中累積。s氨基丙酸可發(fā)生烯醇化，形成烯醇式δ氨基丙酸，烯醇式δ氨基丙酸自由基還會(huì)進(jìn)一步破壞DNA。

    2.2.2 影響細(xì)胞膜的保護(hù)作用
    研究發(fā)現(xiàn)，鉛處理后，紅細(xì)胞膜變脆，通透性增加，結(jié)合于膜上的酶和蛋白質(zhì)組成發(fā)生改變，膜脂質(zhì)的過氧化水平增加。

    3.小兒鉛中毒對(duì)健康影響

    3.1 小兒鉛中毒對(duì)造血系統(tǒng)的影響
    鉛中毒可導(dǎo)致貧血，在兒童主要引起小細(xì)胞低色素性貧血。

    3.2 小兒鉛中毒對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響
    鉛對(duì)小兒神經(jīng)行為的影響始于胎兒時(shí)期的鉛接觸。鉛很容易通過胎盤，且發(fā)育中的內(nèi)皮細(xì)胞不成熟，所以鉛很容易通過血腦屏障，因而鉛對(duì)發(fā)育中的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害尤其明顯。除此之外，鉛對(duì)小兒智商（1Q）的影響也很大，小兒IQ值隨血鉛含量升高而下降。

    3.3 小兒鉛中毒對(duì)其它器官系統(tǒng)的影響
    鉛對(duì)心血管、肝臟、腎臟、骨骼等器官也有一定毒性作用-。

    4.小兒鉛中毒的臨床表現(xiàn)

    小兒鉛中毒早期可無任何癥狀和不適。即使是血鉛水平屬輕、中度，鉛中毒者也缺乏特異的臨床表現(xiàn)，往往被忽視而誤診。多數(shù)小兒鉛中毒的臨床表現(xiàn)為注意力缺失、多動(dòng)、學(xué)習(xí)成績(jī)下降，以及腹痛、便秘等消化道癥狀，這些均非小兒鉛中毒所特有，如不進(jìn)行血鉛測(cè)定就無法發(fā)現(xiàn)而漏診或誤珍。

    5.小兒鉛中毒的診斷

    按1991年美國國家疾病控制中心（CDC）制訂出小兒鉛中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)：血鉛水平超過或等于100ug/L（1ug/L=0.00483umol/L），無論是否有相應(yīng)的臨床癥狀、體征和其它血液生化變化。小兒鉛中毒可分為五級(jí)：I級(jí)：當(dāng)血鉛值<100ug/L時(shí)，身體處于相對(duì)安全狀態(tài)；II級(jí)：血鉛值100-199ug/I，屬輕度鉛中毒；III級(jí)：血鉛值200-449ug兒，為中度鉛中毒；IV級(jí)：血鉛值450-699ug/L，就是重度鉛中毒；V級(jí)：血鉛值≥700ug幾時(shí)，為極重度鉛中毒。至今，這一標(biāo)準(zhǔn)已廣為世界各國學(xué)者所接受。

    6.小兒鉛中毒的治療

    6.1 小兒鉛中毒的驅(qū)鉛西藥治療

    二巰基丁二酸鈉（NaDMS）是我國創(chuàng)用的治療鉛中毒的有效藥物。它對(duì)腎臟無毒，用藥使上述微量金屬的尿排出量增加不多，對(duì)一般慢性鉛中毒與急性發(fā)作的鉛絞痛的療效與CaED-TA相等，可作為治療鉛中毒的首選藥物。NaDMS可肌注或靜脈經(jīng)注，副作用有口臭、頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、四肢酸痛等。二巰基丁二酸（DMSA）可以口服，給藥方便。對(duì)鉛性腦病可作為首選藥物試用。

    6.2 多種營養(yǎng)素和保健制劑

    近年來，隨著鉛毒作用的逐漸闡明，使用對(duì)鉛毒有拮抗作用和抗氧化作用的營養(yǎng)素驅(qū)鉛已成為小兒鉛中毒防止的一種趨勢(shì)。一些元素（如鈣、鋅、鐵、硒等）、維生素（如B1、C、E、B6等）、氨基酸（如乙酰半胱氨酸、?；撬?、蛋氨酸等）和其他食物成分（如果膠和食物纖維）等，無論單用還是聯(lián)合使用都有一定的驅(qū)鉛效果。

    6.3 小兒鉛中毒的中醫(yī)中藥治療

    近年來，中藥驅(qū)鉛研究也有了一些進(jìn)展，在傳統(tǒng)的辯證理論解毒祛邪、補(bǔ)脾扶正基礎(chǔ)上，佐以西醫(yī)驅(qū)鉛理論，研制生產(chǎn)了一些中藥成劑，如智杞顆粒、杞棗口服液等，已被國家藥品監(jiān)督管理局批準(zhǔn)用于臨床。與傳統(tǒng)驅(qū)鉛西藥相比，減少了副作用，增加了安全性。值得臨床上推廣。