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    病因

    通常所稱的震顫麻痹或帕金森病是指原發(fā)性者，是一種慢性進行性腦變性病，至今病因尚不明，有認為與年齡老化，環(huán)境因素或家族遺傳因素有關。繼發(fā)性者又稱震顫麻痹綜合征或帕金森綜合征，可因腦血管病（如腔隙梗塞）、藥源性（如服用酚塞嗪類或丁酰苯類抗精神病藥等）、中毒（一氧化碳、錳、汞等）、腦炎、腦外傷、腦腫瘤和基底節(jié)鈣化等引起，還有少數(shù)震顫麻痹癥狀則為某些神經(jīng)系統(tǒng)變性病的部分表現(xiàn)，如可見于進行性核上性麻痹、原發(fā)性直立性低血壓等。

    病理

    原發(fā)性震顫**病理改變主要在黑質和蘭斑，該處神經(jīng)細胞嚴重缺失和變性，色素明顯減少，胞漿內(nèi)可見嗜酸性同心圓形玻璃樣的包涵體，神經(jīng)膠質細胞呈反應性增生。腦干網(wǎng)狀結構，迷走神經(jīng)背運動核等也可有類似變化，蒼白球、殼核、大腦皮層等處神經(jīng)細胞亦顯減少，并可有老年性斑及Alzheimer神經(jīng)纏結。

    病機

    認為黑質神經(jīng)細胞變性導致的多巴胺缺乏，是引起本病的病理化學改變的關鍵。多巴胺在黑質合成后，沿黑質紋狀神經(jīng)通路運送至新紋狀體，對新紋狀體具有抑制功能，因多巴胺的缺乏可致新紋狀體運動功能釋放，與此同時，對新紋狀體具有興奮功能的乙酰膽堿處于相對的優(yōu)勢。另外，多種神經(jīng)遞質如去甲腎上腺素、五羥色胺、P物質，γ-氨基丁酸等的變化與失調對本病的癥狀也可產(chǎn)生復雜的影響。

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