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酸堿平衡、鉀紊亂是外科常見問題。鉀和酸堿平衡之間存在重要的相互作用，涉及跨細(xì)胞陽離子交換和腎功能改變。這些變化在代謝性酸中毒時(shí)最為明顯，但也可能發(fā)生代謝性堿中毒，并且在較小程度上也可發(fā)生呼吸性酸堿失調(diào)。

代謝性酸中毒：

在代謝性酸中毒中，超過一半的過量氫離子被緩沖在細(xì)胞中。在這種情況下，電中性部分的鉀成分由細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外液的運(yùn)動(dòng)。因此，代謝性酸中毒導(dǎo)致血漿鉀濃度升高。這種情況下，凈效應(yīng)是明顯的高鉀血癥;在由于尿或胃腸道損失導(dǎo)致鉀耗竭的其他患者中，血漿鉀濃度正常甚至降低。但是，血漿鉀濃度仍然相對增加，如血漿鉀濃度進(jìn)一步下降（如果糾正了酸血癥）就證明了這一點(diǎn)。

pH值的下降不太可能提高乳酸酸中毒或酮癥酸中毒患者的血漿鉀濃度。例如，糖尿病酮癥酸中毒中常見的高鉀血癥與胰島素缺乏和高滲性比與酸血癥程度更密切相關(guān)。為什么會(huì)發(fā)生這種情況尚不清楚。可能有兩個(gè)因素是有機(jī)陰離子伴隨氫離子進(jìn)入細(xì)胞的能力升高，以及對胰島素和胰高血糖素分泌的不同影響而導(dǎo)致。

正如代謝性酸中毒可引起高鉀血癥一樣，血漿鉀濃度升高可誘發(fā)輕度代謝性酸中毒。例如，在低醛固酮減少癥患者中，輕度代謝性酸中毒主要是由于相關(guān)的高鉀血癥。

有兩個(gè)因素導(dǎo)致了這種現(xiàn)象：

1.伴隨鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，部分細(xì)胞內(nèi)的氫離子進(jìn)入細(xì)胞外液，從而發(fā)生細(xì)胞間交換。凈效應(yīng)是細(xì)胞外酸中毒和細(xì)胞內(nèi)堿中毒。

2.正常情況下，腎臟會(huì)增加酸負(fù)荷后的銨排泄，這種作用一部分受到細(xì)胞內(nèi)pH值下降的**。在高鉀血癥中，相關(guān)的細(xì)胞內(nèi)堿中毒會(huì)減少近端小管產(chǎn)生的銨。然而，由于管狀液體中鉀濃度增加導(dǎo)致的銨的重吸收減少。通常，近曲小管的銨離子由于其頂端Na+-K+/NH4+-2Cl重新吸收在髓袢伸支-共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（NKCC2），之后它穿過間質(zhì)并通過**管排泄到尿液中。鉀濃度升高會(huì)損害正常的腎排出銨，導(dǎo)致酸中毒。

代謝性堿中毒：

由于上述離子變化被逆轉(zhuǎn)的類似原因，代謝性堿中毒和低鉀血癥通常相關(guān)。代謝性堿中毒導(dǎo)致鉀離子進(jìn)入細(xì)胞，低鉀血癥導(dǎo)致氫離子進(jìn)入細(xì)胞。所以代謝性堿中毒，血鉀濃度下降，但是鉀的變化幅度小于代謝性酸中毒。

呼吸性酸堿失調(diào)：

呼吸性酸中毒和呼吸堿中毒引起鉀平衡的相對較小的變化。造成這種輕微影響的原因尚不清楚。

鉀失衡的并發(fā)癥：

并發(fā)代謝性酸中毒--在腹瀉引起的代謝性酸中毒，糞便中堿的流失伴有胃腸道鉀的流失。會(huì)出現(xiàn)代謝性酸中毒和低鉀血癥。

幾種有機(jī)酸，酸性陰離子在尿液中以鈉離子以及鉀離子形式作為伴隨的陽離子排出。盡管鉀響應(yīng)于酸血癥同時(shí)轉(zhuǎn)移出細(xì)胞，可能導(dǎo)致低鉀血癥。代謝性酸中毒是這種現(xiàn)象的最顯著名的例子。