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    中科院生物物理所閻錫蘊課題組通過研究，揭示了腫瘤血管內皮標志分子CD146作為細胞表面受體促進血管生成的最新分子機制，從而獲得了CD146作為腫瘤血管生成標志分子的最直接證據。這是該課題組繼發(fā)現(xiàn)CD146是腫瘤血管新靶標之后的又一突破，相關成果近日在線發(fā)表于美國血液學會主辦的《血液》雜志。

    據該課題組博士生姜天霞介紹，血管內皮細胞生長VEGF是腫瘤血管生成過程中最重要的調控因子，因此靶向VEGF治療已成為靶向腫瘤血管治療的熱點。其中，最有效的抗體藥物是貝伐單抗（Bevacizumab），即抗VEGF的單克隆抗體。

    “該藥物通過阻斷VEGF與其受體VEGFR-2的結合，阻斷VEGF引起的內皮細胞活化和血管生成，從而抑制腫瘤生長。”姜天霞告訴《中國科學報》記者。

    自2004年作為第一個有效抑制腫瘤血管生成的抗體藥物被美國食品和藥品管理局批準上市后，Bevacizumab已被批準應用于治療結直腸癌、乳腺癌、非小細胞肺癌、腎癌等癌癥，年產值約為60億美元。

    此次閻錫蘊課題組研究發(fā)現(xiàn)，CD146是血管內皮細胞生長因子受體VEGFR-2的共受體，能調節(jié)VEGF誘導的VEGFR-2的活化及下游信號的傳遞，進而促進腫瘤血管生成。

    基于CD146是VEGFR-2共受體這一分子機制，研究人員利用抗CD146單克隆抗體AA98及抗VEGF單克隆抗體Bevacizumab，建立了靶向血管生成的抗體聯(lián)合治療模型。

    “該聯(lián)合策略的有效性在接種人胰腺癌細胞和人黑素瘤細胞的裸鼠荷瘤模型中得到了驗證。”姜天霞告訴記者，他們發(fā)現(xiàn)，與單一抗體給藥相比，AA98及Bevacizumab聯(lián)合給藥具有協(xié)同效應，其抑瘤率是Bevacizumab單獨給藥組的1.5倍。

    據了解，該研究成果不僅揭示了CD146作為內皮細胞受體促進腫瘤血管生成的新機制，同時也為臨床靶向血管新生治療腫瘤提供了新思路和新策略。

    “這種聯(lián)合治療策略的高效性，將為更多癌癥患者帶來福音。”閻錫蘊表示。