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    **潛水醫(yī)學及高壓氧治療起始自1972年，當時治療主要對象是漁撈和水下工程之潛水病患者，高壓氧治療因此開始萌芽，并應(yīng)用于臨床上的疾病，譬如：慢性骨髓炎、氣壞疽、放射性治療后軟組織壞死等，**的高壓暨海底醫(yī)學會責成立于18年后的1994年4月2日。

    高壓氧治療的項目除了美國海底醫(yī)學會高壓氧治療委員會核定的13項適應(yīng)癥外，尚包括了(1)腦中風、(2)腦外傷、(3)老年癥、(4)急性腦缺氧、(5)突發(fā)性聽障、(6)突發(fā)性失明、(7)扭傷及運動傷害、(8)偏頭痛、(9)腸阻塞、(10)風濕性關(guān)節(jié)炎、(11)周邊微血管病變導致之缺氧及功能不足、(12）視網(wǎng)膜病變、(13)美容手術(shù)后、(14)高山癥、(15)植牙手術(shù)后等。

    目前在**使用高壓氧，全民健保給付的項目有：(1)減壓癥(俗稱潛水員病)或急性氣體栓塞癥；(2)一氧化碳中毒或合并氰化物中毒；(3)氣壞疽?。?4)慢性復發(fā)性骨髓炎;(5)肢體壓傷伴有創(chuàng)傷性出血;(6)急性燒灼傷、二至三度燒傷，表面機介于15-90%;(7)放射性組織壞死(骨壞死、膀胱炎、腸炎)。

    硬組織及軟組織兼有的種植牙手術(shù).拔除自然牙根即可開始使用，高壓氧因可促進血管新生，加速傷口愈合使拔牙傷口軟、硬組織復原的更為完善，有好的齒槽區(qū)域讓人工牙根植入，但如果齒槽骨區(qū)域，因本身條件不足，如骨質(zhì)不夠或牙肉不足，在植牙前就必須，在硬組織方面，透過補骨或補牙肉來修覆植牙區(qū)，補骨方面如常見的鼻竇增高術(shù)，而在軟組織方面：補牙肉手術(shù)主要是因病人牙肉的條件，可能在長期缺牙，造成骨頭萎縮，跟著牙齦萎縮，本身牙肉條件比較缺乏，所以醫(yī)生會建議病人補肉，另外一個就是在前牙美觀區(qū)，就是為了達到原來自然牙齒的美觀跟隔壁牙齒是一模一樣時，需要額外的補一塊肉，增加它的美觀性，我們可以看一下這個案例，這位病人是因為門牙撞斷了，沒有立刻的處理，造成牙齦萎縮，我們可以看到從他上顎的牙齦組織上面，從后牙的部分取一塊肉，把它補到缺損的范圍內(nèi)去，這樣可以看到回復到他牙齦原來的厚度跟高度也比較美觀，而不是每個病人都需要補肉，是針對病人的美觀部分，還有他后牙如果是角質(zhì)化牙齦，上面不夠的部分，才需要補肉。

    在種植牙方面，種植牙乃是以外科手術(shù)將人工牙根(醫(yī)用鈦合金)植入顎骨內(nèi)的牙床組織中。由于骨骼具自然整合特性，使植入后，骨骼自然生長包圍人造牙根，使的牙根得以固定。此方式是：表達骨骼組織與人工牙根產(chǎn)生直接生長接觸的現(xiàn)象，利用這種與骨骼組織有接密性共存生長的人工牙所完成之贗復設(shè)計理念，也就是骨整合(Osseointegration)的理念。骨整合理論(Osseointegration)是Branemark先生在1952-1965年發(fā)現(xiàn)。利用生物、物理性能良好的鈦植牙根材料，依照生物學、生物工程學，生物化學的原理來設(shè)計制作適當型態(tài)的種植體，經(jīng)過合宜的牙槽外科手術(shù)，將種植體質(zhì)入顎骨內(nèi)，種植體與骨組織可直接接觸，形成在分子水平上的結(jié)合。

    而骨愈合(Osseointegration)需花三至六個月，期間最不希望發(fā)生以下四點傷害來破壞骨愈合，而影響植牙的成功率。

    1.缺血：最初的傷害使血流減少，使受傷的組織產(chǎn)生變化而導致續(xù)發(fā)性的傷害，而缺血的原因有直接及間接性兩種，所謂直接性的缺血是指血管斷裂，間接性的缺血是指血循被阻斷，包括細胞間液的滲出(水腫、血腫)及組織液產(chǎn)生的外在壓力使血管塌陷(腔室癥候群)、血管收縮、郁積和阻塞，總歸微循環(huán)缺血是續(xù)發(fā)性傷害最主要的原因。

    2.缺氧：血流減少會造成血氧降低，而傷口修復是相當依賴氧氣，細胞缺氧使傷口修復能力變差，是因與傷口愈合有關(guān)的纖維母細胞和膠原蛋白能力被抑制，缺氧也容易造成傷口感染，因為白血球部分的殺菌能力是需要氧氣(氧氣依賴殺菌能力)，缺氧的細胞也無法留住細胞內(nèi)的水份，導致所謂細胞性水腫。

    3.水腫：水腫也會造成組織缺氧，當液體積聚在細胞外的空間，使得微血管壁到受傷細胞氧氣的彌散距離(diffusiondistance)增加，因此間接造成細胞的缺氧，接著在上游的血管會開始擴張，目的為了使下游血流增加，以彌補受傷組織的缺氧情形，這是種人體自我保護的機制。但上游流量增加，會導致下游血管靜水壓升高，而造成下游組織血管性水腫，而水腫使血管外的壓力升高，一旦高于微血管內(nèi)的壓力時，血流減少，造成細胞缺氧。

    4.組織再灌流的傷害:當缺血的受傷部位血流重建后，血液中嗜中性白血球會附著在靜脈端的微血管壁，這會造成有毒自由氧基的釋出，而自由氧基會造成組織及血管的破壞：當自由氧基影響內(nèi)皮細胞產(chǎn)生一氧化氮，細胞膜脂質(zhì)的過氧化和過氧化氮形成有毒的物質(zhì)，有毒的物質(zhì)破壞動脈前毛細血管，誘發(fā)一種無血流的現(xiàn)象，最后組織再灌流的結(jié)果是組織壞死，甚至于比未重建之前范圍的傷害更嚴重，此時的高壓氧治療是可改善組織再灌流的傷害(reperfusioninjury)。

    高壓氧治療的機轉(zhuǎn)：
    1.擴散范圍:高壓氧會使從動脈端的微血管血管到組織氧氣彌散距離(diffusiondistance)增加，在1ATA下氧氣的彌散距離(diffusiondistance)是64μm，在3ATA下氧氣的距離是247μm，故可改善受傷組織的缺氧情形。

    2.血管的反應(yīng):在正常的生理現(xiàn)象，吸氧會使血管的平滑肌收縮，可減少20％的血流，上游的血管收縮會使血管阻力增加，而下游的靜水壓降低有利于氧氣的吸收，而高壓氧治療使受傷的組織血流重新分配，使氧氣到受傷組織的量增加。

    3.細胞的功用:高壓氧治療可以促進上皮的生長，纖維素增生和膠原蛋白的合成，血管的新生和提升白血球的殺菌能力，對纖維母細胞的能力可以持續(xù)到72小時，并可抑制自由氧基的釋放，預(yù)防血液中嗜中性白血球附著在靜脈端的微血管壁，拮抗細胞膜過氧化脂質(zhì)的形成，降低組織再灌流的傷害(reperfusioninjury)，造成紅血球變形能力增加，更容易擠進很小的血管，帶四個氧分子輸送到受傷的部位。

    4.骨骼的反應(yīng):高壓氧治療除了可以促進神經(jīng)血管生長且可和能造成骨誘導(osteoinduition)的rhBMP-2生長因子產(chǎn)生協(xié)同作用(synergisticeffect)，也能促進噬骨細胞的活性，其能吃掉壞死的骨質(zhì)。

    5.減緩疼痛等臨床癥狀:當高壓氧發(fā)揮上述各類生理生化效應(yīng)后，植牙病患在術(shù)后的紅腫熱痛等病兆將可獲得緩解與改善。

    植牙手術(shù)也生怕感染而造成植體失敗，高壓氧治療與微生物的關(guān)系有以下幾點：1.破壞細菌代謝功能(尤其是厭氧菌感染)。2.產(chǎn)生氧游離基殺菌。3.與部分抗生素有治療加成作用。4.直接毒殺細菌或抑制細菌生長。5.抑制外毒素分泌。6.減少部分抗生素所需之殺菌濃度。7.對部分抗藥性細菌有效果。所以種植牙后可降低感染，也可降低使用術(shù)后藥物的劑量。

    結(jié)語：在**，植牙以成為普遍且成熟的技術(shù)，且深度**人民的接受，但仍有其不適合植牙的患者，如抽煙者、身體代謝較差抑或是糖尿病患傷口不易愈合，但自從本院引進高壓氧應(yīng)用于植牙病患中，抽煙者與糖尿病患不再是種植牙的禁忌癥，在**可說是一項創(chuàng)舉。