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    美國(guó)的研究者們發(fā)現(xiàn)了12種蛋白能夠預(yù)測(cè)非小細(xì)胞肺癌術(shù)后患者的總生存期和復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。研究結(jié)果發(fā)表在近期的《Clin Cancer Res》上。

    Waun Hong（休斯頓德克薩斯大學(xué)安德森癌癥中心的醫(yī)學(xué)博士）和他的同事們應(yīng)用免疫組化技術(shù)評(píng)估了以前（2002-2005年在非小細(xì)胞肺癌切除的組織中進(jìn)行的臨床前期研究）認(rèn)為與肺癌相關(guān)的21種蛋白的表達(dá)。

    370位患者中大部分癌癥分期為I期(63%)，癌癥類(lèi)型為腺癌(61%)，36%的患者應(yīng)用輔助化療或放療，15%的患者應(yīng)用新輔助療法。平均隨訪(fǎng)時(shí)間為5.3年，其中209例復(fù)發(fā)或死亡的病例，160位患者死亡。無(wú)復(fù)發(fā)生存期（RFS）的中位數(shù)為4.1年，總生存期的中位數(shù)為6.4年。
 

    經(jīng)過(guò)多變量分析（根據(jù)患者年齡和疾病分期進(jìn)行校正）發(fā)現(xiàn)，3種蛋白預(yù)示著無(wú)復(fù)發(fā)生存期縮短，即膜胰島素受體表達(dá)陽(yáng)性(風(fēng)險(xiǎn)比 [HR]=1.44)、細(xì)胞質(zhì)趨化因子受體2 (CXCR2)表達(dá)超過(guò)平均水平(HR=1.36)、**1受體表達(dá)增加(每增加100，HR=1.52)。

    相反，4種蛋白預(yù)示著無(wú)復(fù)發(fā)生存期延長(zhǎng)，即細(xì)胞質(zhì)單磷酸腺苷激活的蛋白激酶（pAMPK）表達(dá)陽(yáng)性（HR=0.65）、哺乳動(dòng)物磷酸化雷帕霉素靶點(diǎn)表達(dá)陽(yáng)性(pmTOR)（HR=0.70）、上皮細(xì)胞黏附分子(EpCAM)表達(dá)陽(yáng)性（HR=0.71）和鈣/ 膜鈣調(diào)蛋白依賴(lài)性絲氨酸蛋白激酶(CASK)表達(dá)增加（每增加100，HR=0.68）。
 

    經(jīng)過(guò)年齡、疾病分期和五種生物標(biāo)志物校正后，細(xì)胞質(zhì)pAMPK (HR=0.70), pmTOR (HR=0.66) 和EpCAM (HR=0.65)表達(dá)預(yù)示著患者的總生存期延長(zhǎng)。而細(xì)胞質(zhì) CXCR2 (HR=1.57)和高特異性核酸內(nèi)切酶-1 (HR=1.42)表達(dá)增加則預(yù)示著總生存期縮短。

    Hong等人在臨床癌癥研究中報(bào)道，基于我們的研究結(jié)果，我們發(fā)現(xiàn)一些相關(guān)的重要的生物標(biāo)志物，并開(kāi)始早期制作風(fēng)險(xiǎn)模型。

    這一模型包括所有的組織學(xué)亞型、臨床因素和研究的蛋白質(zhì)，這包括許多不同的過(guò)程，例如細(xì)胞粘附和細(xì)胞外基質(zhì)的相互作用、DNA**和修復(fù)、炎癥、生長(zhǎng)和代謝、增長(zhǎng)和效應(yīng)器通路等。

    研究者們推斷，通過(guò)對(duì)肺癌變的生物學(xué)理解的加深，我們希望應(yīng)用這些知識(shí)來(lái)精確評(píng)估肺癌切除術(shù)后的風(fēng)險(xiǎn)并設(shè)計(jì)個(gè)性化化學(xué)預(yù)防方案。