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　　近日，倫敦大學(xué)瑪麗女王學(xué)院研究人員發(fā)現(xiàn)在控制機體免疫反應(yīng)中兩種發(fā)揮了關(guān)鍵作用的蛋白質(zhì)在多發(fā)性硬化癥（MS）患者T淋巴細(xì)胞中處于較低的水平。

　　早期研究發(fā)現(xiàn)MS患者T細(xì)胞生成此類蛋白質(zhì)有缺陷，一旦有缺陷后，患者體內(nèi)促炎癥分子水平提高。研究結(jié)果發(fā)表在Immunology免疫學(xué)雜志上。

　　最新發(fā)表在Immunity雜志上的研究中，科學(xué)家首先確定兩種蛋白質(zhì)Egr2和Egr3對抑制炎癥性自身免疫性疾病的發(fā)展如MS和關(guān)節(jié)炎等具有重要意義，同時兩蛋白質(zhì)對防護(hù)身體免受病毒困擾，消滅癌細(xì)胞，預(yù)防慢性病毒感染如HIV和肝炎B和T淋巴細(xì)胞也是必不可少的。

　　倫敦大學(xué)皇后瑪麗學(xué)院PingWang博士說：利用小鼠模型，我們首次揭示了Egr2和Egr3分子在促進(jìn)抗病原體免疫反應(yīng)以及抑制炎癥反應(yīng)中是如何發(fā)揮作用的。

　　研究結(jié)果是很有趣的，因為以前大多數(shù)人認(rèn)為促發(fā)和抑制免疫反應(yīng)會涉及不同的分子。但在這項研究中，我們已經(jīng)給出證據(jù)表明MS患者T淋巴細(xì)胞生成蛋白的缺陷，研究人員觀察了MS患者血液樣本中特定類型T淋巴細(xì)胞，他們發(fā)現(xiàn)MS患者T淋巴細(xì)胞Egr2的表達(dá)減少，伴隨促炎癥分子IL-17的水平增加。

　　研究人員現(xiàn)在正在研究疾病模型，并積極利用患者樣本以了解更多有關(guān)Egr2和Egr3是如何控制自身免疫性疾病以及促發(fā)抵抗病毒感染的免疫防御。

　　研究結(jié)果將有助于設(shè)計出新的治療策略用于治療自身免疫性疾病，開發(fā)出慢性病毒感染如艾滋病毒和肝炎等的治療疫苗。