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    大葉性肺炎（lobarpneumonia）主要是由肺炎鏈球菌引起，病變累及一個(gè)肺段以上肺組織，以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。病變起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一個(gè)肺段或整個(gè)大葉。臨床上起病急驟，常以高熱、惡寒開始，繼而出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難，并有肺實(shí)變體征及外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高等。病程大約一周，體溫驟降，癥狀消失。該病多發(fā)生于青壯年男性。疾病常見誘因有受涼、勞累或淋雨等。

    多種細(xì)菌均可引起大葉肺炎，但絕大多數(shù)為肺炎鏈球菌，其中以Ⅲ型致病力最強(qiáng)。肺炎鏈球菌為口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自凈功能及機(jī)體的抵抗力正常時(shí)，不引發(fā)肺炎。

    當(dāng)機(jī)體受寒、過度疲勞、醉酒、感冒、糖尿并免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，細(xì)菌侵入肺泡通過變態(tài)反應(yīng)使肺泡壁毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，漿液及纖維素滲出，富含蛋白的滲出物中細(xì)菌迅速繁殖，并通過肺泡間孔或呼吸細(xì)支氣管向鄰近肺組織蔓延，波及一個(gè)肺段或整個(gè)肺葉。大葉間的蔓延系帶菌的滲出液經(jīng)葉支氣管播散所致。

    大葉肺炎病變起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一個(gè)肺段或整個(gè)大葉。臨床上起病急驟，病程大約一周，常以高熱、惡寒開始，繼而出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難，并有肺實(shí)變體征及外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高等。

    大葉性肺炎是肺炎鏈球菌感染引起的一個(gè)肺葉或一個(gè)肺段范圍內(nèi)的肺泡炎。近年由于大量強(qiáng)有力抗生素的使用，典型的大葉性肺炎已較少見到。一般當(dāng)氣候驟變，機(jī)體抵抗力下降時(shí)發(fā)病。冬春季多見，主要見于3歲以上兒童，因此時(shí)機(jī)體的免疫功能也就是防御能力逐漸成熟，能使病變局限于一個(gè)肺葉或一個(gè)肺段而不致擴(kuò)散。一般大葉性肺炎起病急，表現(xiàn)為突然高熱、胸痛、食欲不振、疲乏、煩躁，少數(shù)患兒可有腹痛，有時(shí)被誤診為闌尾炎。重癥的患兒出現(xiàn)中毒性腦病癥狀，驚厥、譫妄及昏迷；甚或出現(xiàn)感染性休克。 臨床癥狀

    大葉性肺炎

    1.起病急驟，寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰。病變廣泛者可伴氣促和紫紺。

    2.部分病例有惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉。

    3.重癥者可有神經(jīng)精神癥狀，如煩躁不安、譫妄等。亦可發(fā)生周圍回圈衰竭，并發(fā)感染性休克，稱休克型（或中毒性）肺炎。

    4.急性病容，呼吸急促，鼻翼扇動(dòng)。部分患者口唇和鼻周有固有皰疹。 5.充血期肺部體征局部呼吸動(dòng)度減弱，語音震顫稍增強(qiáng)，叩診濁音，可聽及捻發(fā)音。

    實(shí)變期可有典型體征，如患側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，語音共振、語顫增強(qiáng)，叩診濁音或?qū)嵰?，聽診病理性支氣管呼吸音。

    消散期叩診逐漸變?yōu)榍逡簦夤芎粑粢仓饾u減弱代之以濕性啰音。分期

    大葉性肺炎其病變主要為肺泡內(nèi)的纖維素性滲出性炎癥。一般只累及單側(cè)肺，以下葉多見，也可先后或同時(shí)發(fā)生于兩個(gè)以上肺葉。典型的自然發(fā)展過程大致可分為四個(gè)期：

    1.充血水腫期 主要見于發(fā)病后1～2天。肉眼觀，肺葉腫脹、充血，呈暗紅色，擠壓切面可見淡紅色漿液溢出。鏡下，肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)可見漿液性滲出物，其中見少量紅細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞。滲出物中可檢出肺炎鏈球菌，此期細(xì)菌可在富含蛋白質(zhì)的滲出物中迅速繁殖，病人因毒血癥而寒戰(zhàn)、高熱及外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高。胸部X線檢查顯示片狀分布的模糊陰影。

    2.紅色肝變期 一般為發(fā)病后的3～4天進(jìn)入此期。肉眼觀，受累肺葉進(jìn)一步腫大，質(zhì)地變實(shí)，切面灰紅色，較粗糙。胸膜表面可有纖維素性滲出物。鏡下，肺泡壁毛細(xì)血管仍擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)充滿含大量紅細(xì)胞、一定量纖維素、少量嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的滲出物，纖維素可穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網(wǎng)相連，有利于肺泡巨噬細(xì)胞吞噬細(xì)菌，防止細(xì)菌進(jìn)一步擴(kuò)散。此期滲出物中仍能檢測(cè)出多量的肺炎鏈球菌。X線檢查可見大片致密陰影。若病變范圍較廣，患者動(dòng)脈中氧分壓因肺泡換氣和肺通氣功能障礙而降低，可出現(xiàn)發(fā)紺等缺氧癥狀。肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬、崩解后，形成含鐵血黃素隨痰液咳出，致使痰液呈鐵銹色。病變波及胸膜時(shí)，則引起纖維素性胸膜炎，發(fā)生胸痛，并可隨呼吸和咳嗽而加重。

    3.灰色肝變期 見于發(fā)病后的第5～6天。肉眼觀，肺葉腫脹，質(zhì)實(shí)如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛細(xì)血管受而充血消退，肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞大部分溶解消失，而纖維素滲出顯著增多，故實(shí)變區(qū)呈灰白色。鏡下，肺泡腔滲出物以纖維素為主，纖維素網(wǎng)中見大量嗜中性粒細(xì)胞，紅細(xì)胞較少。肺泡壁毛細(xì)血管受壓而呈貧血狀態(tài)。滲出物中肺炎鏈球菌多已被消滅，故不易檢出。

    4.溶解消散期 發(fā)病后1周左右，隨著機(jī)體免疫功能的逐漸增強(qiáng)，病原菌被巨噬細(xì)胞吞噬、溶解，嗜中性粒細(xì)胞變性、壞死，并釋放出大量蛋白溶解酶， 使?jié)B出的纖維素逐漸溶解，肺泡腔內(nèi)巨噬細(xì)胞增多。溶解物部分經(jīng)氣道咳出，或 經(jīng)淋巴管吸收，部分被巨噬細(xì)胞吞噬。肉眼觀，實(shí)變的肺組織質(zhì)地變軟，病灶消失，漸近黃*色，擠壓切面可見少量膿樣混濁的液體溢出。病灶肺組織逐漸凈化，肺泡重新充氣，由于炎癥未破壞肺泡壁結(jié)構(gòu)，無組織壞死，故最終肺組織可完全恢復(fù)正常的結(jié)構(gòu)和功能。

    【X線檢查】

    早期僅見肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進(jìn)展，肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物，表現(xiàn)為大片炎癥浸潤(rùn)陰影或?qū)嵶冇?，在?shí)變陰影中可見支氣管充氣征，肋膈角可有少量胸腔積液，在消散期，X線顯示炎性浸潤(rùn)逐漸吸收，可有片狀區(qū)域吸收較快，呈現(xiàn)“假空洞”征，多數(shù)病例在起病3~4周后才完全消散。老年患者病灶消散較慢，容易出現(xiàn)吸收不完全面成為機(jī)化性肺炎。