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突發(fā)胸痛、休克一例

2012-04-10 15:05 閱讀:2186 來(lái)源:愛(ài)愛(ài)醫(yī) 責(zé)任編輯:潘樂(lè)樂(lè)
[導(dǎo)讀] 病歷摘要 患者,男性,23歲,平素體健。因突發(fā)胸痛6小時(shí),加重2小時(shí)于2007年 5月5日入院。 當(dāng)日晨8時(shí)許患者感明顯胸痛,以胸骨后為主。無(wú)心悸、出汗、頭暈、惡心、黑蒙。中午胸痛明顯加重,呈刀割樣,向后背放射。至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診,心電圖示:STⅡ,Ⅲ,AVF抬

    病歷摘要

    患者,男性,23歲,平素體健。因“突發(fā)胸痛6小時(shí),加重2小時(shí)”于2007年 5月5日入院。

    當(dāng)日晨8時(shí)許患者感明顯胸痛,以胸骨后為主。無(wú)心悸、出汗、頭暈、惡心、黑蒙。中午胸痛明顯加重,呈刀割樣,向后背放射。至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診,心電圖示:STⅡ,Ⅲ,AVF抬高,疑診為“急性下壁心肌梗死”,急救車(chē)送往我院。途中靜滴硝酸甘油,胸痛稍減輕。患者既往無(wú)高血壓、糖尿病史,有少量吸煙、飲酒史。

    入院查體:體溫37.9℃,脈搏65次/分,呼吸16次/分,血壓110/60 mmHg,無(wú)頸靜脈怒張,心界不大,未聞及心臟雜音及心包摩擦音,雙肺呼吸音正常,腹軟、壓痛,下肢不腫。心電圖STⅡ,Ⅲ,AVF,V3-V6抬高。急診血生化WBC 12.4×109/L,N 82.4%,肌酸激酶同功酶(CK-MB)46.2 ng/ml,肌鈣蛋白(TnI)14.8 ng/ml,肌紅蛋白(MB)324 ng/ml,HIV抗體(-)。X線胸片檢查縱隔未見(jiàn)明顯增寬,心肺未見(jiàn)異常;超聲示左室前壁收縮功能低下,LVEF 35%。初步診斷為冠心病、急性下壁心肌梗死。

    分析:患者為青年男性,以嚴(yán)重胸痛發(fā)作,心電圖示STⅡ,Ⅲ,AVF,V3-V6抬高入院。急診科初步篩查心肌酶顯著升高,超聲檢查排除急性心包炎和主動(dòng)脈夾層,故高度懷疑患者急性下壁心肌梗死。因入院時(shí)間距發(fā)病時(shí)間較近,考慮患者經(jīng)濟(jì)條件較差,溶栓治療是較理想的選擇。同時(shí)冠心病二級(jí)預(yù)防藥物應(yīng)及時(shí)使用。

    給予阿司匹林、氯吡格雷強(qiáng)化抗血小板治療,硝酸甘油等擴(kuò)冠,尿激酶120萬(wàn)單位靜脈滴注,及小劑量美托洛爾和培哚普利控制心肌重構(gòu)。尿激酶滴注完畢后復(fù)查多份心電圖均未見(jiàn)ST段回落,患者胸痛較前沒(méi)有減輕,并持續(xù)咳嗽,咳白色泡沫樣痰。體溫37.8℃,心律105次/分,血壓99/56 mmHg,雙肺呼吸音粗,出現(xiàn)濕性啰音,心功能不全癥狀逐漸加重,血壓逐漸降低至75/40 mmHg。立即給予多巴胺(7 μg/min·kg)靜脈維持,呋塞米(速尿,20 mg)靜推,硝酸甘油(30 μg/min·kg)靜點(diǎn),患者胸痛及呼吸困難逐漸好轉(zhuǎn),病情趨于穩(wěn)定,但24小時(shí)尿量?jī)H400 ml。

    患者溶栓失敗,癥狀無(wú)好轉(zhuǎn),反而出現(xiàn)心源性休克。這種結(jié)局并非始料不及。因患者年齡輕,冠心病危險(xiǎn)因素較少,發(fā)生冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的可能性較小,急性血栓栓塞的幾率并不大。因此筆者當(dāng)時(shí)認(rèn)為冠脈痙攣有可能是此次發(fā)生大面積心肌梗死的主要原因。于是持續(xù)靜脈給予冠脈擴(kuò)張藥物,以期控制癥狀。明顯升高的心肌酶學(xué)水平提示預(yù)后不佳,所以盡管患者血壓較低,仍酌情給予β受體阻滯劑和ACEI類(lèi)藥物。

    5月7日(發(fā)病第3天)15:00,患者無(wú)明顯原因再感心前區(qū)疼痛,伴大汗、嘔吐,心律增加至180次/分,血壓160/90 mmHg,兩肺布滿(mǎn)濕啰音。心電圖示肢導(dǎo)低電壓,STⅡ,Ⅲ,AVF,V3-V6在原有基礎(chǔ)上明顯抬高。血生化WBC 19.4×109/L,N 86.2%,CK-MB 75.5 ng/ml,TnI>30 ng/ml,MB 215 ng/ml??紤]急性左心衰發(fā)作,立即對(duì)癥治療。

    給予嗎啡鎮(zhèn)靜,速尿、硝酸甘油、多巴酚丁胺等控制肺水腫,患者心律逐漸下降至100次/分,血壓90/40 mmHg,胸痛逐漸緩解。心電圖ST段回落至入院時(shí)水平,T波未見(jiàn)倒置。超聲檢查:左房徑40 mm,右房徑35 mm,左室徑48 mm,右室徑48 mm,左室收縮功能減低,LVEF 25%。

    患者此次急性左心衰發(fā)作,基礎(chǔ)病因?yàn)榇竺娣e心肌梗死??赡艿恼T因包括:

    (1)合用β受體阻滯劑和地爾硫 ,心肌負(fù)性作用超過(guò)患者心肌儲(chǔ)備;

    (2)患者尿量較少,增加補(bǔ)液速度的同時(shí)沒(méi)有監(jiān)測(cè)肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)和中心靜脈壓(CVP),醫(yī)源性心衰不排除;

    (3)在動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)上,因冠脈痙攣或血栓而導(dǎo)致心肌梗死的延展,進(jìn)一步加重心功能不全。并且此時(shí)用冠脈痙攣解釋患者心肌梗死不免有些牽強(qiáng),主要原因是入院后ST段一直沒(méi)有回落和持續(xù)不降低的心肌酶水平。為明確診斷,患者準(zhǔn)備接受冠脈造影檢查。

    5月8日冠脈造影顯示:左右冠脈未見(jiàn)狹窄與鈣化,血流良好,冠脈未見(jiàn)瘤樣擴(kuò)張,亦未見(jiàn)心尖局部與室壁運(yùn)動(dòng)異常。

    冠脈造影結(jié)果正常排除了冠心病、急性心肌梗死及川崎病。另外,心肌球形綜合征發(fā)病雖類(lèi)似急性心肌梗死,但患者以女性居多,發(fā)病后能迅速好轉(zhuǎn),心肌酶僅輕度升高,??梢?jiàn)心尖局部室壁運(yùn)動(dòng)異常,與本例不符。此時(shí),心肌酶的持續(xù)升高、心電圖所示病變范圍的廣泛使我們想到重癥心肌炎的可能。尤其是該年輕患者發(fā)病特征是體溫高,白細(xì)胞數(shù)增加,心肌酶顯著升高,病情進(jìn)展快,臨床符合重癥心肌炎。我們隨即對(duì)治療方案做出相應(yīng)得調(diào)整。

    在原有治療基礎(chǔ)上加用黃芪、牛黃酸、曲美他嗪、大量維生素C等提高免疫功能,改善心肌代謝的藥物。患者病情逐漸好轉(zhuǎn),發(fā)病第5日起,體溫正常,心律60~80次/分,血壓90/60 mmHg,飲食、睡眠好,尿量較前增多。心電圖各導(dǎo)聯(lián)ST段回落接近正常,無(wú)T波倒置。5月10日(發(fā)病第6天)心肌酶學(xué)檢查較前明顯下降,CK-MB 5.4 ng/ml,TnI 9.26 ng/ml,MB 118 ng/ml。發(fā)病第7天心肌核素掃描未見(jiàn)異常。發(fā)病第8天復(fù)查超聲,前室間隔及左室下壁運(yùn)動(dòng)幅度輕度減低,LVEF 55%。血沉54 mm/h,C反應(yīng)蛋白33.2 mg/L,較前增加,血象正常?;颊哂?月17日(發(fā)病第13天)出院。1個(gè)月后來(lái)院隨訪,胸痛癥狀未再次出現(xiàn),心肌酶學(xué)完全恢復(fù)正常,超聲檢查未見(jiàn)室壁階段運(yùn)動(dòng)異常,LVEF 62%。

    最后診斷:急性心肌炎

    總結(jié):急性重癥心肌炎發(fā)病急、進(jìn)展快、預(yù)后差,臨床上與急性心肌梗死鑒別困難,常常影響到診療方案的制定。心肌炎患者對(duì)藥物較敏感,少量的負(fù)性肌力藥物即有可能引起嚴(yán)重的心力衰竭。年輕醫(yī)生務(wù)必提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí),注意復(fù)習(xí)患者病史,密切關(guān)注心電圖和心肌酶學(xué)的變化,必要時(shí)應(yīng)考慮急診冠脈造影。只有在臨床實(shí)踐中不斷積累經(jīng)驗(yàn),才能減少誤診,不斷提高救治率。

    愛(ài)友ruyuan:一般病毒性心肌炎多有明確的病毒感染病史,出現(xiàn)胸痛的患者臨床上表現(xiàn)很像心肌梗死,但患者年齡一般較輕,心電圖雖然可以表現(xiàn)為ST段抬高,但缺乏鏡像性改變,和心肌梗死不同。

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