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    從湖北武漢大學基礎醫(yī)學院獲悉，該院和美國M.D.安德森癌癥中心的科學家共同解析了特征性細胞因子白介素17（IL-17）家族成員——IL-17F，對于結(jié)腸癌發(fā)生發(fā)展的影響及其分子機制。相關(guān)研究論文發(fā)表在剛出版的美國《公共科學圖書館》雜志4月刊上。

    輔助性T細胞—17是一種在炎癥性疾病和自身免疫疾病中起主導作用的效應T細胞，其產(chǎn)生的特征性細胞因子白介素17 （IL-17）越來越廣泛地受到關(guān)注。迄今為止，已發(fā)現(xiàn)了6個特征性細胞因子白介素17家族成員IL-17A、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E和IL-17F。有研究證實，IL-17F在免疫反應中發(fā)揮多重功能。過去的研究表明，IL-17A在癌癥形成中發(fā)揮重要作用，然而對于IL-17F是否也在腫瘤形成中起作用卻并不清楚。

    武漢大學基礎醫(yī)學院童攢博士和美國M.D.安德森癌癥中心的華人科學家董晨教授為該論文的共同通訊作者。他們的研究證實了IL-17F在人類結(jié)腸癌組織中分泌量要低于其在正常結(jié)腸上皮細胞的分泌量。為進一步證實其在結(jié)腸癌中的作用機制，研究團隊將IL-17F超過正常分泌量的結(jié)腸癌細胞移植到小鼠體內(nèi)，與移植了沒有IL-17F的癌細胞的小鼠進行對照研究。研究者發(fā)現(xiàn)，超量分泌IL-17F的小鼠體內(nèi)腫瘤生長明顯減慢，在其腫瘤中，血管內(nèi)皮細胞生長因子和標志物更少；同時用沒有IL-17F基因存在的小鼠和正常小鼠為研究對象，建立結(jié)腸癌的腫瘤模型，發(fā)現(xiàn)沒有IL-17F基因存在的小鼠，其結(jié)腸中的腫瘤數(shù)量均比正常小鼠要明顯增多，并且腫瘤體積也明顯較正常小鼠的大。研究表明，特征性細胞因子白介素17F具有抑制結(jié)腸癌形成的作用，而這一作用可能是通過抑制腫瘤血管形成而實現(xiàn)的。