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    來自中科院遺傳與發(fā)育生物學研究所、北京大學醫(yī)學部的研究人員在新研究中證實，Seipin蛋白通過內(nèi)質網(wǎng)Ca2+-ATP酶SERCA促進了脂肪組織儲存脂肪。這一研究發(fā)現(xiàn)發(fā)表在5月6日的《細胞代謝》（cell metabolism）雜志上。

    中科院遺傳與發(fā)育生物學研究所的黃勛（Xun Huang）研究員時這篇論文的通訊作者。其主要研究發(fā)現(xiàn)為脂類代謝、動物發(fā)育及人類脂代謝相關疾病的分子機制。

    脂肪是構成生命體的重要成分，機體從外界吸收的脂肪通常以脂滴的形式儲存在脂肪組織中，對于維持機體的能量代謝平衡起重要的作用。正常生理情況下，當機體需要時脂肪組織中存儲的脂肪可動員出來分解供給機體能量。而在病理條件下，脂肪組織過多的蓄積或缺失可導致一系列的代謝紊亂，引起肥胖、脂質營養(yǎng)不良癥、高血壓、糖尿病等疾病。

    Berardinelli-Seip先天性脂質營養(yǎng)不良癥（BSCL2）是先天性脂質營養(yǎng)不良癥中最為嚴重的一種，其為一種常染色體隱性遺傳病，有明顯家族史?；颊咧窘M織的缺失往往伴隨一系列的代謝紊亂，包括甲狀腺性高代謝、高蛋白血癥、高脂血癥、高胰島素血癥、胰島素抵抗和非酮癥高血糖癥。在以往的研究中分子遺傳學家們通過基因組篩選定位，已確定了BSCL2(Seipin)基因突變是導致BSCL2的病因。

    人類Seipin基因編碼的蛋白是2次跨膜的內(nèi)質網(wǎng)固有蛋白，在脂肪組織、神經(jīng)系統(tǒng)和睪丸高表達。一些研究證實Seipin在脂肪細胞分化和脂類代謝中發(fā)揮重要作用。除與BSCL2相關之外，還有一些研究發(fā)現(xiàn)Seipin突變可導致多種運動神經(jīng)元病變。但目前對于Seipin的確切分子功能仍然知之甚少。

    在這篇文章中，研究人員證實在果蠅和人類中Seipin與肌漿網(wǎng)-內(nèi)質網(wǎng)Ca2+-ATP 酶(SERCA)發(fā)生了物理互作。SERCA是一種內(nèi)質網(wǎng)鈣離子泵，其負責鈣離子逆高濃度梯度從胞質轉運到肌漿網(wǎng)或內(nèi)質網(wǎng)腔中。他們發(fā)現(xiàn)dSeipin影響了dSERCA的活性，調控了細胞內(nèi)的鈣離子穩(wěn)態(tài)。并且，像dSeipin一樣dSERCA以細胞自主性方式促進了果蠅脂肪細胞中的脂質儲存。當在脂肪組織中特異性抑制內(nèi)質網(wǎng)-細胞溶質鈣釋放通道ryanodine受體(RyR)時，研究人員發(fā)現(xiàn)可部分恢復dSeipin突變體中的脂肪儲存。

    這些研究結果證實，Seipin是通過調控細胞內(nèi)鈣離子穩(wěn)態(tài)促進了脂肪組織中的脂肪儲存。