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    自山東大學醫(yī)學院的研究人員證實，Syntaxin 8 (STX8)調(diào)節(jié)了TrkA受體的合成后運輸及炎性疼痛傳遞。這一研究結果發(fā)表在《生物化學雜志》（JBC）上。

    領導這一研究的是山東大學醫(yī)學院教授、山東省首批“泰山學者”特聘教授陳哲宇(Zhe-Yu Chen)。其長期致力于神經(jīng)營養(yǎng)因子與神經(jīng)精神疾病關系的研究，從分子細胞水平到整體動物水平尋找抑郁癥等精神疾病發(fā)生的基因及環(huán)境因素，并探討可能的干預措施。相關科研成果在《science》、《The Journal of Neuroscience》等國際知名雜志上發(fā)表。

    神經(jīng)生長因子（nerve growth factor，NGF）是神經(jīng)營養(yǎng)因子家族中發(fā)現(xiàn)最早的一類生長因子，它對維持神經(jīng)元的存活、生長、分化以及損傷后修復與再生有非常重要的作用。NGF信號可通過兩個不同的受體p75***和TrkA來介導。p75***可以相似的親和力與所有神經(jīng)營養(yǎng)因子結合，而TrkA則顯示出對NGF的選擇性。NGF結合到TrkA的胞外結構域上，啟動受體磷酸化，激活包括包括Ras/MAPK和PI3K/ Akt信號通路在內(nèi)的下游信號傳導級聯(lián)反應。因此，NGF介導的信號傳導和生物功能在部分程度上受到質(zhì)膜TrkA受體水平的影響。

    細胞表面TrkA水平取決于兩個相反的過程：新合成的TrkA受體嵌入質(zhì)膜及細胞膜TrkA內(nèi)吞。研究人員已對通過內(nèi)吞除去質(zhì)膜TrkA受體的機制展開了詳細的研究，然而對于新合成的TrkA受體嵌入質(zhì)膜的機制仍不是很清楚。

    在當前的研究中，研究人員確定了STX8是TrkA的一個新型結合蛋白。過表達和抑制研究表明，STX8促進了TrkA從高爾基體運輸至質(zhì)膜，調(diào)控了細胞表面TrkA受體水平。此外，STX8調(diào)節(jié)了下游NGF誘導的TrkA信號，以及NGF依賴性的背根神經(jīng)節(jié)背根神經(jīng)節(jié)(DRG)神經(jīng)元存活。通過采用重組腺相關病毒載體rAAV6介導的RNAi抑制大鼠背根神經(jīng)節(jié)中的STX8，研究人員證實其導致了對福爾馬林誘導的炎性疼痛的鎮(zhèn)痛效應。

    這些研究結果表明了，STX8是TrkA細胞表面水平和生物功能的一個調(diào)控因子。