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 糖尿病腎病-世健會中國糖尿病教育項目

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糖尿病腎病(DN)
DN是糖尿病(DM)慢性微血管病變的一種重
要表現(xiàn)，是DM致殘、致死的重要原因
1型DM約有40％死于DN尿毒癥；2型DM中
DN發(fā)生率約20％，其嚴重性僅次于心腦血管病
在歐美國家，因DN已導致慢性腎功能不全、而需血液透析或腎移植的患者，占透析及腎 移植的1/3；在我國，人數(shù)也占相當大的比例
DN的發(fā)病機理(一)
尚未完全闡明，DN的發(fā)生發(fā)展是遺傳與環(huán)境
因素相互 作用的結果
1.遺傳因素：
有DN的家族聚集性，有報告DN患者的同胞
中有33－83％發(fā)生DN
而無DN者的DM患者，其同胞發(fā)生DN的僅有
10－17％
發(fā)現(xiàn)DN與血管緊張素轉換酶(ACE)基因
多態(tài)性可能有關聯(lián)
DN的發(fā)病機理(二)
2.代謝紊亂
A 1. 高血糖和多元醇旁路亢進可使腎基底膜增
厚，尿蛋白排出增多，腎小球濾過率(GFR)
下降 速度快；
2. DCCT已證實血糖控制良好者發(fā)生微血管 
病變少 ;
3. 也有證據(jù)表明，用醛糖還原酶抑制劑可防
止 DM發(fā)生DN
DN的發(fā)病機理(三)
B 脂代謝紊亂
高膽固醇(TC)可促進GFR的下降速度和腎小
球硬化的發(fā)展。有證據(jù)顯示，降低血TC
后可使尿蛋白的排泄率減低
C 高血壓
促進腎小球硬化的發(fā)生與發(fā)展，有原發(fā)性高血
壓家族史的DM患者發(fā)生DN危險性增加3倍
血壓晝夜節(jié)律失常對DN發(fā)展有重要影響，夜間
血壓不降可使GFR下降速率加快

DN的發(fā)病機理(四)
4.腎臟血液動力學改變
在DN發(fā)展上起重要作用
在DM一開始就可以有腎臟增生肥大，但組
織結構尚無異常，此時已有腎血漿流量增
多，腎小球毛細血管內壓增高，腎小球濾 過率增高20－40％。 腎小球高濾過與DN的
形成和發(fā)展顯著相關
DN的發(fā)病機理(五)

已有證據(jù)顯示，降低腎小球毛細血管內壓和 高濾過可延緩DN的形成與發(fā)展，引起腎小球高濾過的原因 1)高血糖 2)高蛋白攝入 3)腎體積增大，致濾過面積增大 4)血管活性物質如血 管緊張素Ⅱ(AⅡ)、內皮素(ET)、NO、心 鈉素、**(IGF)以及伴隨出現(xiàn)的胰高血糖素及生長激素增高等
DN的發(fā)病機理(六)
腎小球毛細血管內壓增加，可導致腎小球系膜細胞和基質增加，濾過膜的負電荷減少，孔徑增大，毛細血管通性增加，開始漏出小分子白蛋白
但可以在近曲小管重吸收以致尿白蛋白排泄不增加
但因細胞溶酶體酶被激活，可致尿N－乙酰－β－D－氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性增加，再進一步發(fā)
展可使尿蛋白排泄增多、GFR下降，大量蛋白尿
發(fā)展至腎功能不全
DN的發(fā)病機理(七)
5.細胞生長因子
由于DM時多種代謝紊亂造成全身特別是腎臟局部
細胞生長因子的改變，而在DN發(fā)生發(fā)展中起一定 作用，例如：轉化生長因子β(TGF-β)、 胰島素樣
生長因子(IGF)、血小板源性生長因子(PDGF)、 AngⅡ,ET(內皮素)和前列腺素等

可影響腎臟血流動力學改變，并促進腎小球系膜細胞增殖、肥大和膠原合成，最終導致腎小球硬化
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